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lunes, 14 de julio de 2014

Las causas del dolor sin motivo

Cuando duele el dolor que no duele

Las causas del dolor crónico e inmotivado fueron descubiertas por un equipo internacional dirigido por un científico argentino.
por Pedro Lipcovich
Un equipo internacional dirigido por un investigador del Conicet descubrió un mecanismo fisiológico que podría servir para dar respuesta a una de las preguntas más difíciles de la medicina: qué hacer con el “dolor neuropático”, esa manifestación crónica, desesperante, por la cual el sistema nervioso, en vez de limitarse a sentir dolor cuando hay un órgano dañado, empieza a experimentarlo en forma espontánea porque las neuronas encargadas de transmitir la información dolorosa están confundidas, dañadas. Estos científicos descubrieron que la neurona misma cuenta con un sistema de reaseguro para que esto no suceda: el dolor neuropático se produciría cuando este sistema no funciona bien, y este conocimiento servirá para poner a prueba fármacos que puedan enfrentarlo.
El trabajo que anuncia el descubrimiento fue publicado en The Journal of Neuroscience, firmado por un equipo dirigido por Cristian Acosta y que incluye investigadores de las universidades de Bristol (Gran Bretaña) y la de Rey Faisal (Arabia Saudita). El estudio se refiere “al dolor neuropático, que incluye muchas formas de dolor crónico –explicó Acosta, investigador del Conicet en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza–: puede ser causado por un accidente que dañó los nervios, por una cirugía, por una quimioterapia, puede aparecer como desde la nada. Suele ser muy intenso y molesto, acompañado de una sensación de irritación o quemazón. Es difícil y a veces imposible de tratar y se lo llama dolor anormal: si una persona se pincha con una espina o acerca la mano al fuego, sentirá un dolor que es normal, que impulsa a retirar la mano, es útil, protege. Pero el dolor neuropático se debe a una disfunción del sistema nervioso. El impulso nervioso anormal es resultado de una disfunción en la neurona”.
“Estudiamos, en animales de laboratorio, neuronas especializadas en dolor que están en las extremidades, las manos, los pies, bien cerca de la superficie de la piel. Son muy largas: cada neurona puede tener un metro o más. El estímulo doloroso se transmite a lo largo de la neurona mediante una señal eléctrica; luego, gracias a una sustancia neurotransmisora, pasa a la neurona siguiente, ya en la médula espinal, y desde allí la información sigue su curso hacia el cerebro –contó Acosta–. Si lográramos limitar la cantidad de información dolorosa, la persona sentiría menos dolor. Y nosotros descubrimos que la neurona cuenta, ella misma, con un mecanismo para limitar la transmisión de dolor.”
El mecanismo descubierto por el equipo de Acosta se sitúa “en el denominado ‘canal TREK2’, que está constituido por una cantidad de poros en la membrana celular de la neurona: su función es permitir la salida de potasio. Como el potasio tiene carga positiva, cuando abandona la célula ésta se vuelve más negativa, y cuanto más carga negativa tenga una neurona, más difícil será que se estimule. Este mecanismo actúa limitando la excitabilidad de la neurona: cuando funciona bien, las neuronas no se dispararán por sí solas sino sólo si se presenta un dolor normal, por un estímulo como por ejemplo el fuego”.
“En nuestros experimentos –continuó el investigador del Conicet– encontramos que cuando se produce dolor espontáneo, neuropático, sucede que hay un defecto en este canal: así lo constatamos en ratas, y hay una fuerte posibilidad de que ocurra lo mismo en humanos.”
“Se conocen sustancias que incrementan la actividad del canal TREK2. Hemos empezado a estudiarlas –anunció Acosta– para determinar si tienen la capacidad de revertir el dolor espontáneo. Esta tarea es la etapa siguiente de nuestra investigación. Además, como el TREK2 existe sólo en estas neuronas, un fármaco que lo estimule no va a afectar indiscriminadamente otras sensaciones, y haber establecido esto es una parte clave de nuestro trabajo. El sistema nervioso conservará su sensibilidad ante el estímulo agudo, el de una herida o quemadura, ya que éste está mediado por otros canales.” El científico aclaró que “estas investigaciones son preliminares, con animales de laboratorio: hay mucha distancia entre un hallazgo en modelo animal y un fármaco que pueda utilizarse en la clínica”.
“Por nuestra parte no tenemos previsto hacer ensayos clínicos sobre humanos, pero me consta que hay empresas farmacéuticas multinacionales muy interesadas en el desarrollo de fármacos que tengan efecto sobre estos canales y que se puedan usar en humanos. Esta posibilidad sólo podrá estimarse a mediano plazo, quizás entre cinco y siete años”, concluyó Acosta.